Le processus de vieillissement et la manière de l’arrêter ont longtemps intrigué les scientifiques. Cependant, dans une nouvelle étude publiée dans la revue Rapports EMBODes chercheurs de l’Université d’Osaka et de l’Université médicale de Nara au Japon ont identifié une voie de réparation clé qui empêche les cellules de vieillir prématurément.
Chacune de nos cellules agit comme une petite usine moléculaire qui réalise tous les processus essentiels dont notre corps a besoin pour survivre. Cependant, comme dans les usines, les machines de nos cellules peuvent s’user avec le temps. Pour lutter contre ce problème, nos cellules sont équipées de stations internes d’élimination des déchets, appelées lysosomes. Ces lysosomes regorgent d’enzymes digestives qui décomposent ces composants cellulaires épuisés, ainsi que d’autres débris cellulaires.
Ce processus est appelé « microautophagie », ce qui se traduit directement par « micro-auto-alimentation ». Autrement dit, la cellule détruit ses composants usés au niveau intracellulaire. L’autophagie peut également se produire au niveau cellulaire entier, où des cellules entières sont détruites.
Cependant, si le lysosome lui-même est endommagé ou usé, ces enzymes peuvent s’échapper et digérer la machinerie cellulaire saine. Cela peut entraîner une inflammation et finalement la mort cellulaire. Les lysosomes doivent donc être maintenus en bon état.
Dans leur nouvelle étude, l’équipe a découvert que les lysosomes sont capables de se réparer eux-mêmes en utilisant le même processus de microautophagie, avec l’aide de plusieurs molécules de signalisation cellulaire.
Si une partie de la membrane du lysosome doit être réparée, les protéines associées aux récepteurs de l’acide gamma-aminobutyrique, ou GABARAP, sont recrutées sur le site endommagé. Ces protéines interviennent à leur tour dans l’assemblage du mécanisme de réparation cellulaire, appelé ESCRT. Cela provoque alors le repli sur elle-même de la zone endommagée de la membrane lysosomale, permettant au lysosome de décomposer ses composants endommagés.
Une fois le travail de réparation terminé, une protéine appelée Sérine-Thréonine Kinase 38, ou STK38, intervient pour aider à démonter la machinerie de réparation.
En supprimant ces molécules de signalisation, les cellules commencent à vieillir beaucoup plus rapidement, raccourcissant ainsi la durée de vie de l’animal hôte (qui, dans le cas de cette étude, était un ver microscopique appelé C. elegans).
GABARAP et STK38 sont très similaires chez un large éventail d’animaux différents, ce qui indique que leur structure et leur fonction ont été conservées par l’évolution. Autrement dit, leur rôle dans le maintien de l’intégrité des lysosomes et la prévention du vieillissement cellulaire est si important que toute mutation dans leur structure serait désavantageuse pour la survie d’un organisme.
Ces découvertes mettent en lumière une voie de réparation biochimique jusqu’alors inconnue et joueront un rôle déterminant dans la définition de nouveaux traitements efficaces contre les maladies liées à l’âge et dans le soutien au vieillissement en bonne santé.
